Нпвс от подагры

Нпвс от подагры

Лечение подагры медикаментами

Основным способом лечения подагры является прием лекарственных препаратов. Их назначает врач в зависимости от стадии заболевания. Лекарства принимают внутрь и наносят на больные суставы в виде мазей и кремов, также существуют инъекционные формы лекарств. В лечении используются препараты из разных фармакологических групп.

Общая характеристика

Медикаментозное лечение подагры показано всем пациентам. В зависимости от стадии болезни лечение преследует разные цели:

  • В период обострения оно направлено на подавление воспаления и устранение болей;
  • В период ремиссии препараты принимают для предупреждения острого приступа, нормализации уровня мочевой кислоты в организме.
  • На каждом этапе терапия подагры осуществляется разными препаратами. Главное лечить заболевание комплексно, то есть используют комбинации лекарств для внутреннего и наружного применения.

    Необходимо строго соблюдать указанные врачом дозировки лекарственных средств и длительность курса. При необходимости лечение может быть скорректировано.

    Лечение в период обострения

    Обострение подагры называют подагрическим приступом. Человека беспокоят сильные боли в суставах ног. Для устранения воспаления и болевого синдрома используют следующие лекарства:

    Лекарства применяют в виде таблеток, инъекций и мазей.

    Препарат из безвременника. Чаще всего используют в виде таблеток, существует несколько схем приема:

  • По 0,5 мг каждый час, но не более 12 таблеток в сутки;
  • По 1 мг каждые три часа;
  • По 1 мг три раза в день, затем два раза в день и на третий день принять одну таблетку.
  • Этот препарат является наиболее эффективным в лечении подагры. Облегчение боли и уменьшение воспаления наблюдается в первые 12 часов приема.

    Колхицин обладает побочными эффектами со стороны пищеварительного тракта – тошнота, расстройство стула. Эти явления могут быть настолько выраженными, что требуют отмены препарата. Для снижения риска развития побочных действий одновременно с колхицином назначают препараты висмута.

    Противопоказан колхицин при наличии тяжелой патологии печени и почек, индивидуальной непереносимости. Стоимость упаковки из 100 таблеток – около 1600 рублей.

    НПВС (Нестероидные противовоспалительные средства) обладают противовоспалительным и обезболивающим действием. Вызывают менее выраженные побочны ереакции, чем Колхицин. Для лечения подагрического приступа используют:

    Средства назначают в таблетках, внутримышечных инъекциях и в виде мазей.

    Препарат Ибупрофен выпускается в таблетках дозировкой 50 мг. Для лечения приступа подагры требуется до 200 мг в сутки, то есть 4 таблетки.

    Диклофенак представлен всеми лекарственными формами:

  • Таблетки дозировкой 100 мг назначают по 2-4 в сутки;
  • Мазью с 1%-ным содержанием действующего вещества смазывают пораженные суставы дважды в день;
  • При выраженных болях используют Диклофенак в виде внутримышечных инъекций.
  • Препарат Нимика выпускается в таблетках дозировкой по 100 мг. В день принимают 1-2 капсулы.

    Все НПВС обладают побочными эффектами со стороны ЖКТ. Длительное лечение может вызвать гастрит и язву желудка. Для защиты слизистой желудка одновременно назначают Омепразол.

    Противопоказаны НПВС при наличии у человека заболеваний ЖКТ, бронхиальной астмы, непереносимости аспирина. Не назначаются данные лекарства беременным женщинам.

    Стоимость препаратов невысокая, колеблется от 50 до 200 рублей.

    Препараты гормонального действия эффективно купируют приступ подагры. Чаще всего используют Бетаметазон и Метилпреднизолон. Лекарства обладают выраженным противовоспалительным и противоотечным эффектом.

    Препарат Бетаметазон выпускается в виде суспензии под названием Дипроспан. Ее используют для введения в полость сустава. Эффект наблюдается уже после первой инъекции. Стоимость одного флакона – около 200 рублей.

    Метилпреднизолон выпускается таблетками по 4 мг, лекарство называется Метипред. Его принимают в ударной дозе – 12 мг, затем постепенно снижают дозу и отменяют препарат. Стоимость упаковки из 50 таблеток – около 150 рублей.

    Кортикостероиды при длительном применении могут вызвать язву желудка. Резкая отмена гормональных средств приводит к стероидному кризу. Противопоказаны кортикостероиды беременным женщинам, людям с тяжелой патологией печени, почек, сердца.

    Лечение гормональными средствами показано только при наличии противопоказаний к применению Колхицина или НПВС.

    Лечение в период ремиссии

    Так как основным признаком подагры является высокий уровень мочевой кислоты в организме, лечение в период ремиссии направлено на ее снижение. Такая терапия показана пациентам с частыми обострениями и лабораторно установленным высоким уровнем мочевой кислоты в крови. На данном этапе применяются две группы лекарственных средств:

  • Урикозурические, способствующие выведению мочевой кислоты и препятствующие образованию уратов;
  • Урикодепрессивные, вызывающие нарушение синтеза солей мочевины и препятствующие отложению их в тканях.
  • Выбор препарата зависит от характера течения болезни.

    Препарат подавляет образование мочевой кислоты путем ингибирования ферментов. Аллопуринол применяется при повышенном выделении мочевой кислоты, наличии почечной патологии, сформированных тофусах в мягких тканях. Лечение назначают с минимальной дозы – 50-100 мг/сутки. Затем дозировка увеличивается до 300 мг в сутки при легком течении подагры и до 500 мг в сутки при более тяжелых формах.

    Нормализация уровня мочевой кислоты отмечается к десятому дню лечения. В течение 6 месяцев непрерывного приема Аллопуринола отмечают снижение частоты приступов, размягчение и исчезновение тофусов.

    Из побочных явлений отмечают:

    При лечении Аллопуринолом необходимо поддерживать питьевой объем в пределах двух литров. Пациенту необходимо употреблять щелочную минеральную воду.

    Препарат противопоказан при тяжелой сердечно-сосудистой патологии, острой почечной недостаточности. Стоимость упаковки – около 150 рублей.

    Относительно новым в лечении подагры препаратом является Тиопуринол, производное Аллопуринола. Это лекарство обладает тем же механизмом действия, а переносится пациентами значительно легче.

    Представляет собой производное бензойной кислоты. Назначается по 0,5 г два раза в день, при необходимости дозу можно повысить до 2г в сутки. Требуется длительное лечение, в течение нескольких лет.

    Лекарство переносится достаточно хорошо, из побочных эффектов отмечают появление аллергических реакций, диспепсии. Противопоказано лекарство беременным женщинам, пациентам с хронической почечной недостаточностью.

    Стоимость упаковки достигает 1000 рублей.

    Таблетки дозировкой 100 мг. Назначают 3-4 таблетки за сутки, которые необходимо запивать молоком. Переносимость хорошая, но может вызывать обострение желудочно-кишечных заболеваний. Противопоказано лекарство при тяжелых заболеваниях печени и почек, язвенной болезни желудка.

    В современном лечении подагры активно используется ингибитор АПФ Лозартан или Лозап. Было выяснено, что ингибиторы АПФ способствуют выведению мочевой кислоты из организма. Лекарство назначается в суточной дозе 50 мг – это одна таблетка. Переносимость хорошая. Стоимость упаковки – 200 рублей.

    В Интернете есть много отзывов о лечении подагры медикаментами от пациентов и врачей.

    Болею подагрой уже много лет. В последнее время стали учащаться приступы болезни. Врач перевел меня на постоянный прием Аллопуринола. Пью лекарство ежедневно, никаких неприятных ощущений отметить не могу. Лечение продолжается только месяц, поэтому по эффективности пока не знаю.

    Ирина, 44 года, Тверь.

    Диагноз подагра у меня уже давно. Приступы беспокоят с периодичностью раз в год. Единственным спасением для меня является препарат Колхицин. Пью его сразу при появлении болей и в течение суток приступ проходит.

    Ольга, 38 лет, Москва.

    Я занимаюсь лечением подагры много лет. Пациентам с частыми обострениями назначаю Аллопуринол. Препарат хорошо подавляет образование мочевой кислоты и препятствует накоплению ее солей в тканях. Это позволяет снизить частоту возникновения приступов. При длительном применении отмечается стойкая нормализация уровня мочевой кислоты в крови.

    Анна Николаевна, врач-уролог, Пенза.

    Вылечить подагру полностью нельзя. Это хроническое заболевание. Однако лечение подагры медикаментами позволяет замедлить процесс прогрессирования и снизить частоту рецидивов. Пациентам, страдающим подагрическим артритом, лекарства назначаются пожизненно.

    nogivnorme.ru

    Самые эффективные средства от подагры

    Подагра является болезнью суставов. Возникает в результате отложения большого количества солей ураты. Эффективное лекарство от подагры – комплексная терапия. Она включает сочетание диетического питания и медикаментозных средств. Вспомогательную роль в лечении недуга выполняют санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры. В зависимости от фазы болезни и противопоказаний ревматолог назначает лекарства.

    Общие принципы лечения

    Заболевание проявляется в развитии воспаления в суставах – подагрический артрит. Через несколько лет ураты скапливаются в виде узелков под кожей, локализующихся в области голени, диартрозов, предплечья и ушной раковины. При несвоевременном лечении болезнь поражает внутренние органы. Развивается почечная недостаточность с хроническим течением.

    Комплексная терапия лекарственными препаратами направлена на достижение нескольких целей:

    • терапия узелков (тофусов);
    • изменение обмена мочевой кислоты;
    • недопущение развития почечной недостаточности;
    • устранение подагрических артритов.
    • Лекарства при подагре выпускают в нескольких формах: таблетки, мази и ампулы.

      Медикаментозное лечение осуществляется в 2 этапа:

    • В первую очередь устраняются болевые ощущения, отечность, воспаление при появлении приступа. Мероприятия проводят до устранения симптомов.
    • После уменьшения воспалительного процесса необходимо снизить содержание в крови ураты, и уменьшить количество приступов. Для этого используют лекарства при подагре. Их прием осуществляют после окончания обострения (через несколько дней или недель). В противном случае отложения ураты могут начать движение в разных местах. Приступ может осложниться.
    • Долгосрочная терапия медикаментозными средствами может понадобиться при чрезмерном количестве урата натрия и высокой вероятности приступов.

      Образования тофусов при подагре

      Действия при приступе

      Даже соблюдая рекомендации врача, острый приступ оставит последствия. Но грамотное лечение позволит сократить его время. Нужно соблюдать постельный режим. Пораженные болезнью конечности лучше положить выше. Для этого можно воспользоваться валиком или подушкой.

      Если боль сложно выдержать, к пораженному участку можно приложить лед. Затем приложить компресс с мазью Вишневского. Рекомендуется соблюдать диету. Можно употреблять в пищу каши в жидком состоянии и бульон с овощами. Пить желательно напитки с высоким содержанием щелочи – молоко, вода с лимонным соком, минеральная вода, кисель. Если почки находятся в здоровом состоянии, в сутки нужно выпивать не менее 3 литров жидкости.

      Анестетики не принесут облегчения. Можно применять нестероидные противовоспалительные препараты. В период приступа принимать лекарство от подагры для снижения уровня ураты нельзя. Если вам назначили средство для снижения количества ураты, которое не принималось ранее, оно может спровоцировать еще один приступ.

      Как сделать правильный выбор?

      Лучшее средство в терапии недуга – это комплексный подход. Краткосрочное лечение подразумевает препараты, способные облегчить состояние больного. Они устраняют болевые ощущения, воспаление в период приступа, предотвращают его повторение.

      К ним относятся:

    • Противовоспалительные препараты без содержания стероидов. Использование Аспирина недопустимо. Он изменяет содержание ураты и может стать причиной приступа.
    • Колхицин.
    • Кортикостероиды. Используют при неэффективности первых двух групп препаратов, противопоказаниях к применению НПВС, недостаточности почек или сердечной мышцы, наличии кровотечения в желудке или кишечнике. Выпускают в виде ампул и в таблетированной форме.
    • Колхицин – нестероидный противовоспалительное средство (НПВС) от подагры

      Долгосрочная терапия направлена на снижение уровня ураты. Препараты из этой группы способны снизить вероятность и частоту приступов. К ним относятся:

      1. Средство от подагры, помогающее почкам выводить мочевую кислоту.
      2. Колхицин – является профилактическим средством для предотвращения приступов.
      3. Аллопуринол – уменьшает выработку ураты в организме.
      4. Во время терапии больной должен знать важные принципы терапии:

      5. при своевременной терапии облегчение после приступа наступит через 24 часа;
      6. доктор рекомендует в этот период принимать максимальное содержание 1-го или нескольких средств в сутки;
      7. краткосрочная терапия направлена на уменьшение симптомов, затем дозировку уменьшают;
      8. Болезнь принимает хроническое течение, если человек не принимает назначенные лекарственные препараты. Иногда снижать уровень урата натрия при помощи таблеток и инъекций нужно в течение всей жизни. В противном случае вначале больной может не ощущать ухудшения самочувствия. Но через некоторое время случится приступ, более частый и интенсивный.

        Аспирин никогда не следует использовать для купирования боли

        Ежедневно специалисты работают над разработкой новых средств от подагры. Несколько препаратов, помогающих вылечить болезнь:

      9. Лозартан. Может применяться для терапии гипертонии и снижать количество урата натрия.
      10. Уратоксидаза. Тестируется в США. Снижает количество мочевой кислоты при помощи трансформации ее в абсорбируемые молекулы.
      11. Фенофибрат. Контролирует содержание в крови триглицеридов и липопротеидов. Помогает почкам выводить мочевую кислоту.
      12. Фебуксосат и Y-700 проходят клинические исследования среди людей, у которых противопоказания к использованию Аллопуринола.
      13. Аллопуринол. Действующим веществом препарата является аллопуринол. Суточная норма при нормальном течении болезни составляет 1-2 таблетки, при средней тяжести – 4-6 таблеток, на запущенных стадиях врач может назначить 9 таблеток в сутки. Эффективность терапии проверяют содержанием ураты в крови до и после приема препарата. Снижение ее количества происходит через 1-2 суток. В первые дни терапии нужно регулярно исследовать функции печени. Если происходит их снижение, дозировку уменьшают вдвое. В период терапии должно выделяться не менее 2 литров мочи за 24 часа. Лекарство от подагры противопоказано в период вынашивания ребенка и лактации. Следует учесть, что препарат не уменьшает выраженность болевых ощущений, но предупреждает развитие приступов в будущем. Среди побочных эффектов выделяют тошноту, стоматит, артериальную гипертензию, боль в голове, слабость, бессонницу, крапивницу, рвоту и понос. Если появился хотя бы один из побочных эффектов, нужно обратиться к врачу для изменения курса лечения.

      Фулфлекс имеет натуральный состав, который обеспечивает безопасность препарата.

      osustave.ru

      Как снизить мочевую кислоту при подагре?

      Такое заболевание, как подагра, является следствием нарушения одного из видов обмена (метаболизма) – пуринового. В результате этого в крови больного повышается уровень мочевой кислоты (гиперурикемия). В дальнейшем происходит отложение кристаллов ее солей в различных тканях человеческого организма, что сопровождается воспалительной реакцией. Наиболее часто страдают почки и суставы.

      По разным данным, подагрой страдают от 1 до 3% мирового населения. Лица мужского пола заболевают намного чаще, чем женского.

      Приступы подагрического артрита практически всегда сопровождаются мучительной болью и доставляют немалый дискомфорт больному. А длительное течение этого недуга приводит к формированию новых очагов воспаления. Следовательно, для таких пациентов вопрос – как избавиться от мочевой кислоты в суставах, становится более, чем актуальным.

      Свое название это органическое соединение получило в результате того, что впервые его обнаружили в мочевых камнях и моче.

      В своей молекуле мочевая кислота содержит азот, и является конечным результатом («шлаком») пуринового обмена. Производство мочевой кислоты осуществляется в печени, как итог распада отработанных частей пуриновых молекул. Сами пурины составляют основную часть важнейших структур человеческих клеток: рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот (РНК и ДНК). Они появляются в результате гибели клеток (естественного или результате каких-либо патологий), а также поступают извне с некоторыми видами пищи. Мочевая кислота практически полностью выводится почками (в большей степени) и через пищеварительный тракт.

      Приблизительный нормальный уровень мочевой кислоты в крови у взрослых мужчин – 205–420 мкМоль/л, у женщин – 150–350 мкМоль/л. Эти показатели могут отличаться при исследовании в разных лабораториях. Поэтому необходимо уточнить норму содержания в крови мочевой кислоты (референсное значение) в той конкретной лаборатории, где производился анализ.

      Причины повышения уровня

      Увеличению концентрации мочевой кислоты в крови способствуют такие факторы:

    • Увеличение ее образования печенью.
    • Нарушение нормального выведения (в частности – почками).
    • Важно отметить, что не всегда повышенный уровень мочевой кислоты в крови ведет к обязательному отложению солей и формированию подагры. Следовательно, наряду с гиперурикемией, для развития заболевания имеют решающее значение и другие факторы (к примеру, наследственная предрасположенность).

      Причинами увеличенного образования мочевой кислоты являются:

    • Чрезмерное употребление в пищу продуктов, которые богаты пуриновыми соединениями. К ним, например, относятся: жирные сорта мяса и рыбы, насыщенные бульоны, субпродукты, икра, сыры и т. д.
    • Злоупотребление алкогольными напитками.
    • Значительные и длительные физические перегрузки.
    • Хроническая патология легких.
    • «Синие» пороки сердца и сопровождающая их полицитемия.
    • Некоторые заболевания кроветворной системы.
    • Факторы, влияющие на замедление выведения (экскреции) мочевой кислоты почками:

    • Длительный или неконтролируемый прием диуретических препаратов. Такое часто встречается при лечении гипертонической болезни.
    • Хроническая почечная недостаточность.
    • Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся поражением канальцевого аппарата: поликистоз, гидронефроз и т. п.
    • Сахарный диабет и связанный с этим заболеванием кетоацидоз.
    • Длительное обезвоживание.
    • Метаболические нарушения (ацидоз).
    • К другим причинам увеличения уровня мочевой кислоты в организме относят: хроническое отравление свинцом и его соединениями, некоторые эндокринные заболевания, прием салицилатов, циклоспорина и других медикаментозных препаратов.

      Как развивается подагра?

      Если уровень мочевой кислоты в крови повышен (гиперурикемия) на протяжении длительного времени, происходит ее связывание с ионами натрия, которые являются обязательными компонентами клеток и плазмы крови. В результате химической реакции образуется соль – моноурат натрия, которая в виде кристаллов накапливается в различных тканях человеческого организма.

      При подагре могут поражаться такие структуры:

    • Суставы (подагрический артрит).
    • Мягкие ткани («тофусы»).
    • Почечная ткань (уратная нефропатия).
    • Развивается камнеобразование в почках (уролитиаз) и т. п.
    • Наиболее ярким проявлением подагры является возникновение артрита. При этом кристаллы уратов накапливаются в синовиальной жидкости с развитием выраженной воспалительной реакции. Характерным является поражение первого плюснефалангового сустава стопы, иногда – с обеих сторон. Со временем патологический процесс распространяется и на другие суставы и ткани.

      Для лечения подагры применяются, в основном, медикаментозные средства. Главными целями терапии являются:

    • Купирование острых проявлений.
    • Профилактика развития обострений и лечение хронического течения подагрического артрита. Главным принципом является применение средств, позволяющих снизить уровень мочевой кислоты в крови.

    Медикаментозное лечение необходимо сочетать с соблюдением специального лечебного питания (диеты). Обычно применяется стол №6. Больным с нарушениями работы почек или другой сопутствующей патологией лечебное питание подбирается индивидуально.

    Такая диета включает в себя:

  • Исключение всех продуктов, которые содержат большое количество пуриновых соединений.
  • Увеличение суточного количества употребляемой жидкости.
  • Запрет алкогольных напитков.
  • Ограничение поваренной соли.
  • Пациент должен придерживаться такой диеты в течение всей жизни. Прием провоцирующих продуктов или напитков может вызвать обострение заболевания.

    Для купирования острого приступа подагрического артрита обычно применяются такие виды препаратов:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – диклофенак, индометацин, нимесулид, кетопрофен, мелоксикам и другие. Они применяются в различных формах: для системного введения (в виде таблеток или инъекций) или местного – в форме мази, крема или геля.
  • Колхицин. Является специфическим препаратом для лечения острого подагрического приступа. Чем раньше начато его применение, тем выше эффективность. Достаточно часто возникают побочные проявления со стороны пищеварительной системы, что несколько ограничивает распространенность его применения.
  • Глюкокортикостероиды. Назначаются при непереносимости или неэффективности НПВС.
  • После стихания острых проявлений, сразу начинают лечение препаратами, позволяющими вывести мочевую кислоту из суставов. Помимо этого, широко используется физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

    Лекарства от подагры

    Прежде, чем приступать к патогенетическому лечению подагры, целями которого является снижение содержания в крови мочевой кислоты и выведение ее из человеческого организма, необходимо точно выяснить причину гиперурикемии. Исходя из основных механизмов, влияющих на развитие подагры, все препараты, используемые для ее лечения, можно разделить на три основные группы:

  • Уменьшающие образование мочевой кислоты (урикодепрессивные или урикостатические).
  • Повышающие экскрецию (выведение) ее почками (урикозуричесикие).
  • Смешанного действия.
  • Разумеется, показания и противопоказания к применению таких средств должен определять только врач.

    Принцип действия таких средств базируется на их свойстве ингибировать особый фермент – ксантиноксидазу, который непосредственно участвует в образовании мочевой кислоты. Результатом их применения является существенное снижение ее содержания в крови. Помимо этого, урикодепрессивные препараты позволяют снизить и урикоурию (увеличение концентрации мочевой кислоты в моче), что заметно уменьшает риск камнеобразования в структурах мочевыводящей системы.

    Важным моментом является возможность применения таких препаратов при патологии почек.

    Наиболее часто назначается аллопуринол. Другими представителями этой группы являются: оротовая кислота, тиопуринол.

    Является одним из популярных урикодепрессивных препаратов. Выпускается в таблетках по 100 и 300 мг.

    Также известен под такими торговыми названиями:

    Дозировка этого препарата подбирается сугубо индивидуально и зависит от тяжести течения болезни и уровня урикемии. Снижение концентрации мочевой кислоты отмечается уже спустя несколько дней после начала лечения. Заметное уменьшение частоты и тяжести приступов подагры, а также – смягчение и рассасывание тофусов отмечается примерно через несколько месяцев от начала применения лекарства.

    Аллопуринол в большинстве случаев переносится хорошо, побочные реакции возникают редко.

    Длительность такой терапии обычно составляет несколько лет, иногда – пожизненно.

    Эти препараты уменьшают почечную канальцевую реабсорбцию (обратное всасывание) мочевой кислоты. Вследствие этого, она активно выводится почками.

    Средства урикозурического действия применяются в основном при таких состояниях:

  • Непереносимость препаратов, влияющих на синтез мочевой кислоты (например, аллопуринола).
  • Почечный генез подагры, но при отсутствии выраженной нефропатии.
  • Гиперурикемия при нормальной или сниженной суточной экскреции (выведении) мочевой кислоты.
  • Помимо этого, важными факторами являются: возраст больного до 60 лет и отсутствие мочекаменной болезни.

    Главным условием применения урикозурических препаратов является увеличение суточного диуреза. Это достигается увеличением количества употребляемой жидкости до двух-трех литров в сутки. Помимо этого, важно производить ощелачивание мочи (применение щелочных минеральных вод, гидрокарбоната калия и т. д.).

    К представителям такой группы противоподагрических препаратов относятся: сульфинпиразон, бенсмид (Пробенецид), бензобромарон (Дизурик), этамид и другие.

    В настоящее время — это наиболее действенный представитель антиподагрических препаратов урикозурического действия. Выпускается в таблетках по 100 мг.

    Применяется после еды, таблетки рекомендуется запивать молоком. Параллельное применение НПВС может ослаблять лечебное действие Антурана. В большинстве случаев этот препарат переносится хорошо, но возможны побочные проявления со стороны пищеварительного тракта.

    Противопоказан пациентам с язвенной патологией желудка и/или двенадцатиперстной кишки, кишечным кровотечением, при тяжелой патологии печени и почек.

    Назначение для лечения подагры препаратов, выводящих мочевую кислоту, которые обладают смешанным действием – наиболее оптимальный подход.

    Такие средства имеют одновременно урикостатическое и урикозурическое воздействие. То есть, они снижают образование печенью мочевой кислоты, при этом увеличивая ее выведение почками. При применении этой группы препаратов нет особой необходимости в употреблении повышенного объема щелочной жидкости для профилактики камнеобразования в почках. Исключение составляют больные, у которых уже произошло камнеобразование. В таком случае сочетание приема препарата с обильным щелочным питьем производится на протяжении первых недель от начала лечения.

    Одна таблетка Алломарона содержит в своем составе два действующих вещества:

    Нормализация концентрации мочевой кислоты происходит обычно через две-четыре недели от начала лечения препаратом. Продолжительность лечения составляет несколько месяцев и зависит от начального уровня урикемии и выраженности клинических проявлений подагры.

    Противопоказаниями для применения препарата служит повышенная чувствительность к его компонентам, беременность и лактация, а также – тяжелая почечная недостаточность.

    В заключение нужно отметить, что терапия подагры – процесс длительный. При этом, к сожалению, полностью излечить такую патологию невозможно. Однако, при тщательном соблюдении диеты и правильном приеме препаратов, уменьшающих содержание мочевой кислоты в крови, можно значительно улучшить качество жизни и достигнуть стойкой ремиссии.

    moyskelet.ru

    Лекарственные средства, подавляющие развитие воспалительного процесса, называют противовоспалительными препаратами. Воспалительный процесс — это универсальная реакция организма на действие повреждающих факторов внешней среды: инфекционных, химических, физических и пр. Во многих случаях воспаление играет защитную роль, способствует ограничению очага повреждения и уничтожению инфекционного агента. Но при генерализированных формах такой процесс может приводить к значительному повреждению органов и тканей с нарушением их функции. В случаях, когда возможно этиотропное лечение, оно способствует уменьшению и исчезновению воспаления, и нет необходимости в применении противовоспалительных средств, тогда как при системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани, характеризующихся хроническим прогрессирующим течением, которое на определенном этапе может приводить к инвалилидизации больных, раннее применение средств противовоспалительного действия является обязательным компонентом лечения.

    Классификация противовоспалительных средств

  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
  • стероидные противовоспалительные средства (СПВС);
  • противовоспалительные средства медленного действия, или средства «базисной» терапии.
  • Нестероидные противовоспалительные средства [ править ]

    При воспалительных процессах мышц, суставов, костной ткани (ревматоидных заболеваниях) чаше используют НПВС, которые обладают противовоспалительным, аналтезирующим и жаропонижающим действием. История открытия этих веществ начинается с использования салицилатов (1864). Все препараты характеризируются неспецифичностью действия, т. е. противовоспалительный эффект выражен при воспалении любого генеза и локализации процесса. В наше время НПВС, в том числе ингибиторы, являются наиболее часто применяемыми в мире классами лекарств. Ежегодная продажа этих препаратов, как по рецептам врачей, так и в целях самолечения (в несколько раз больше), превышает сумму 6 млрд доларов.

    Классификация НПВС по химическому строению

    1. Производные кислоты салициловой — кислота ацетилсалициловая (аспирин), ацетил салицилат лизина, бен-гей (комбинированный препарат).

    2. Производные пиразолона — анальгин, фенилбутазон (бутадион, в Украине снят с производства).

    3. Производные антраниловой кислоты — мефенамовая и флуфенамовая кислоты, натрия мефенаминат.

    4. Производные пропионовой кислоты — ибупрофен, напроксен, кетотифен, сургам, флурбипрофен.

    5. Производные уксусной кислоты — диклофенак-натрий, индометацин, сулиндак, набуметон.

    6. Производные оксикамов — пироксикам, лорноксикам, мелоксикам.

    7. Производные кислоты изоникотиновой — амизон.

    8. Производные коксибов — целекоксиб, рофекоксиб.

    9. Производные других химических групп — этодолак, набуметон, месулид.

    10. Комбинированные препараты — реопирин, копацил, диклокаин.

    Классификация НПВС по механизму действия

    1. Селективне ингибиторы ЦОГ-1 — кислота ацетилсалициловая в малых дозах.

    2. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — большинство НПВС.

    3. Препараты с преимущественным влиянием на ЦОГ-2 — мелоксикам, нимесулид.

    4. Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 — целекоксиб, рофекоксиб.

    Фармакодинамика. Основным механизмом противовоспалительного действия НПВС, как и аналгетиков-антипиретиков, является угнетение циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента, принимающего участие в превращении арахидоновой кислоты в эндопероксиды, из которых синтезируются простагландины и тромбоксан.

    В очаге воспаления под действием различных повреждающих факторов активируется фермент фосфолипаза А, (ФЛА,), под влиянием которой из фосфолипидов клеточных мембран и освобождается арахидоновая кислота. Простагландины (ПГ) являются медиаторами и модуляторами воспаления, болевого синдрома и лихорадки.

    Ингибирование ЦОГ резко сокращает уровень ПГ, ответственных за основные симптомы воспаления: отек, расширение сосудов, жар, боль, т. е. терапевтической мишенью противовоспалительных препаратов является фермент ЦОГ: ЦОГ-1, ЦОГ-2 и ЦОГ-3. Первая принимает участие в важнейших физиологических процессах, в частности в синтезе простациклина и других простагландинов, регулирующих целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов и кровообращение в почках. Уровень ЦОГ-2 в нормальных условиях низкий и возрастает под влиянием цитокинов и других противовоспалительных агентов. Этот фермент принимает участие в синтезе простаноидов, необходимых для развития и поддержания воспаления, поэтому противовоспалительное действие нестероидных противовоспалительных средств обусловлено угнетением ЦОГ-2, а побочные реакции — ЦОГ-1, ЦОГ-3 функционирует в структурах ЦНС.

    Для препаратов нового поколения (мелоксикам, месулид, теноксикам, лориоксикам, эльде-рин, солпафлекс, набуметон и др.) отличительным в механизме действия от традиционных НПВС является избирательное угнетение ПГ, что приводит к выраженной противовоспалительной активности новых препаратов и одновременно к низкой степени развития осложнений при их длительном применении.

    Высокоселективным специфическим ингибитором ЦОГ-2 является целекоксиб, он обладает очень низким сродством с ЦОГ-1, поэтому не влияет на синтез тех ПГ, которые отвечают за физиологические процессы в слизистой оболочке желудка и тромбоцитах.

    Механизм действия НПВС связан также со многими звеньями патогенеза воспаления, боли и лихорадки и включает ряд процессов.

    Так, угнетение противовоспалительными средствами экссудативной фазы воспаления является следствием снижения активности медиаторов воспаления — ПГ, брадикинина, гистамина, серотонина, что ведет к уменьшению проницаемости сосудистой стенки. При воспалении происходит высвобождение и взаимодействие ПГ и других медиаторов воспаления.

    Простагландины сенсибилизируют ноцирецепторы, сосуды, ткани, повышают и реактивность к действию неспецифических медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, комплемент, микросомальные ферменты). В свою очередь гистамин играет роль пускового механизма воспаления, расширяет микрососуды, повышает их проницаемость.

    Серотонин также увеличивает проницаемость сосудов. Кинины могут вызывать основные проявления воспаления — расширение сосудов, боль, усиливать соответствующие эффекты гистамина и серотонина, биосинтез ПГЕ, и ПГЕ2. Наряду с медиаторной ролью ПГ могут быть модуляторами воспаления, влияя на агрегацию тромбоцитов (ингибируют биосинтез тромбоксана). На поздних стадиях в воспалении участвуют комплемент, лизосомальные ферменты и другие медиаторы (кинины, лейкотриены). Важным компонентом механизма действия является местный эффект: они предупреждают выход из клетки лизосомаль-ных ферментов и уменьшают степень развития воспалительного процесса.

    Антигиалуронидазная активность НПВС также способствует уменьшению проницаемости (противоотечный эффект) сосудов и клеточных мембран в очаге воспаления.

    Нестероидные противовоспалительные средства угнетают окислительное фосфорилирование, что нарушает синтез гликозаминогликанов, а это тормозит процессы пролиферации; подавляет развитие фиброзной фазы воспаления при ревматизме.

    Тормозя свободнорадикальные реакции, НПВС уменьшают тем самым уровень свободных радикалов кислорода, которые повреждают клеточные мембраны в месте воспаления и способствуют его распространению.

    Эти противовоспалительные средства блокируют образование АТФ и этим уменьшают энергообеспечение воспалительной реакции.

    Снижение интенсивности воспалительной реакции, отека тканей под влиянием НПВС сопровождается уменьшением болевых ощущений. Снижая образование ПГЕ, и ПГЕ2, НПВС уменьшают их потенциирущее действие на болевые рецепторы и поступление болевых импульсов в ЦНС. Кроме того, препараты этой группы ограничивают накопление ПГ в структурах головного мозга, участвующих в восприятии боли. Это приводит к уменьшению болевого синдрома, особенно связанного с воспалительной реакцией — центральный механизм. Значение противовоспалительных свойств НПВС в снижении боли обусловлено также и чисто механическими факторами. Уменьшение отека снижает давление на барорецепторы, способствует ослаблению болевых ощущений — периферический механизм.

    Жаропонижающий эффект НПВС связан с их способностью угнетать синтез ПГ и других пирогенов, вызывающих гипертермическую реакцию, а также с угнетающим действием на центральные механизмы температурной реакции. НПВС уменьшают содержание ПГ в спинномозговой жидкости и снижают активирующее влияние пирогенов на центр терморегуляции в гипоталамусе. Это обусловливает увеличение теплоотдачи и усиление потоотделения вследствие понижения температуры тела.

    Амизон обладает иммуномодулирующим эффектом, усиливая гуморальный и клеточный иммунитет, влияя на факторы природной противомикробной резистентности (уровень лизоцима). Амизон является активным пероральным индуктором эндогенного интерферона. Иммуномодулируюшие свойства имеются также у кислоты мефенамовой.

    Нестероидным противовоспалительным средствам (ацетилсалициловая кислота, ацетилсали-цилат лизина, кетопрофен, диклофенак-натрий, нифедипиновая кислота, индометацин, артротек, анапирин) свойственен также антиагрегантный эффект. Десенсибилизирующее действие характерно для индометацина, диклофенак-натрия, ацетилсалициловой кислоты.

    По степени противовоспалительной активности НПВС можно расположить следующим образом: индометацин = диклофенак > мелоксикам > нимесулид > пироксикам > кетопрофен > напроксен > ибупрофен > ацетилсалициловая кислота.

    Ненаркотический аналгетик парацетамол (параацетаминофен) обладает высокой аналгезирующей и антипиретической активностью, но противовоспалительный эффект у него практически отсутствует. Уже в небольших дозах он угнетает изоформу ЦОГ-3 в структурах ЦНС и не влияет на этот фермент в периферических тканях.

    Приводим далее сравнительную характеристику препаратов.

    Кислота ацетилсалициловая (аспирин) — НПВС, используемое в клинике более 100 лет. В наше время ежегодно производится около 50 тысяч тонн аспирина.

    Фармакокинетика. Кислота ацетилсалициловая (АСК) всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. Латентный период составляет 30 мин, максимальное содержание в плазме крови наблюдается через 2 ч, длительность действия — 4—6 ч. Как противовоспалительное средство АСК назначают в суточной дозе 3—4 г (до 6 г). Кинетика АСК зависит от дозы: при применении в дозе 300—400 мг ее уровень в плазме повышается пропорционально, при увеличении разовой дозы препарата до 1—2 г его концентрация в плазме крови возрастает непропорционально быстро, что может привести к развитию интоксикации, поэтому разовая доза не должна превышать 1 г.

    Используется при ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите, ревматоидном полиартрите, системной красной волчанке и пр. Производные салициловой кислоты применяют преимущественно при воспалительных процессах и болевых синдромах умеренной силы (миозит, миалгия, артралгия, невралгия, зубная, головная боль, дисменоррея). Как антиагрегант АСК действует на начальную фазу тромбообразования в небольших дозах — 0,08—0,3 г в день или через день. В таких дозах препарат нарушает синтез тромбоксана А, путем ацетилирования ЦОГ. Ан-тиагрегантное действие сохраняется на протяжении 4—7 дней, поскольку ингибирующее влияние на ЦОГ тромбоцитов необратимо. В указанных дозах АСК назначают для предупреждения послеоперационных тромбов, при наличии тромбофлебитов, тромбоза сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения, а также для профилактики тромбозмболических осложнений при стенокардии и инфаркте миокарда.

    Лизина ацетилсалицилат — водорастворимая форма АСК — применяется для парентерального введения.

    Бен-гей — комбинированный препарат группы салицилатов, в состав которого входят метил салицилат и ментол, проявляет выраженное аналгезирующее и разогревающее действие. Используется для местного применения при мышечной и суставной боли. В форме мази, спортивного бальзама используется для снятия мышечного напряжения перед тренировками и после них, а также — для снятия болевого синдрома при миалгии и артралгии.

    Побочные эффекты: осложнения терапии салицилатами связаны с раздражением слизистой оболочки. Блокада ПГ слизистой оболочки, которые угнетают секрецию хлористоводородной кислоты и повышают выделение слизи, приводит к обострению язвенной болезни желудка. Возможны развитие аллергических реакций в виде сыпи, приступы бронхиальной астмы, анафилактический шок. У беременных салицилаты Moiyr задерживать наступление родовой деятельности, в конце беременности могут способствовать преждевременному зарашиванию боталлового протока, что приводит к рождению ребенка с соответствующей сердечной патологией. В случаях длительного применения развивается хроническое отравление — салицизм, характеризируюшийся головной болью, снижением слуха, нарушением сознания, угнетением, сонливостью, тошнотой, рвотой, диареей, респираторным алкалозом. Эти отрицательные явления исчезают после отмены АСК. Острое отравление АСК может развиваться, если разовая доза превышает 2 г (у детей — 1 г). К описанной симптоматике присоединяются повышение температуры тела, тревога, галлюцинации, маниакальное состояние, судороги, кома. Наблюдаются дегидратация и кетоз, метаболический ацидоз, развиваются геморрагии. Такие больные подлежат лечению в стационаре в целях ликвидации дегидратации, нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для выведения АСК из организма промывают желудок раствором натрия гидрокарбоната, назначают адсорбенты, осуществляют форсированный диурез, перитонеальный диализ или гемодиализ. Внутривенно вводят викасол, раствор натрия гидрокарбоната, глюкозы, калия хлорида; проводят переливание крови, обкладывают больного компрессом со льдом.

    Фенилбутазон (бутадион) отличается от других пиразолонов более выраженной противовоспалительной активностью, чем у салицилатов, однако аналгезирующий и жаропонижающий эффекты у бутадиона слабее, чем у них. Основные осложнения при использовании препарата — нарушения гемопоэза: апластическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

    При приеме бутадиона и других НПВС нарушается репарация хряща суставов и субхондриальных отделов костной ткани, что может привести к образованию очагов деструкции и кист. При этом НПВС уменьшают боль и явления синовита, но не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в тканях суставов, поэтому их рекомендуют применять только в период обострения воспалительного процесса.

    Учитывая наличие большого количества побочных эффектов, бутадион в настоящее время используют для наружного применения в виде 5 %-й мази.

    Мефенамовая кислота по аналгетическому действию превосходит АСК. Нифлуфенамовая кислота в виде геля и крема более активна, чем мефенамовая кислота.

    Индометацин обладает выраженной противовоспалительной, аналгезирующей и жаропонижающей активностью, его применяют внутрь по 25—50 мг 2—3 раза в день. Быстро и почти полностью адсорбируется из кишечника. Максимальное действие развивается через 2 ч, период полувыведения составляет 7 ч. Индометацин — одно из наиболее активных противовоспалительных средств при ревматоидном артрите, периартритах, анкилостомозирующем спондилите (болезнь Бехтерева), остеоартрозах, подагре, воспалительных заболеваниях соединительной ткани, костно-мышечной системы, тромбофлебите. Применяют его длительное время, при резкой отмене препарата патологический процесс может обостриться.

    Побочные эффекты: встречаются у 25—50 % больных даже при применении препарата в небольших дозах, особенно у детей до 7 лет. Характерны диспепсические расстройства, оказывает ульцерогенное действие. Для профилактики отрицательного влияния на ЖКТ препарат необходимо принимать после еды, запивать молоком или раствором натрия гидрокарбоната, применять антацидные средства.

    Индометацин может вызвать мигренеподобную головную боль, головокружение, расплывчатость зрительного восприятия, депрессию. Эти явления особенно опасны у лиц, профессия которых требует быстрой психологической и физической реакции. Иногда препарат вызывает аллергические реакции, гранулоцитопению, поражение печени и почек. Противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при бронхиальной астме. Его не следует назначать женщинам в период беременности и лактации. Индометациновая мазь объединяет в себе высокоэффективное действующее вещество и удобную лекарственную форму, что обеспечивает высокую биодоступность препарата, а также отсутствие системных побочных эффектов.

    Ибупрофен — производное пропионовой кислоты; по силе противовоспалительного действия слабее индометацина. Оказывает аналгезирующее и жаропонижающее действие. Как противовоспалительное средство применяют в суточной дозе 0,6—1,2 г. Назначают внутрь 3—4 раза в сутки при ревматоидном артрите, деформирующим остеоартрозе, анкилозирующем спондилезе, особенно если больные не переносят АСК. Ибупрофен иногда вызывает диспепсические расстройства, аллергические реакции. Возможна перекрестная аллергия с пенициллином. Описаны случаи гранулоцитопении.

    Диклофенак-натрий (ортофен, вольтарен) — производное фенилуксусной кислоты — по силе противовоспалительного действия превосходит ибупрофен, обладает аналгезирующим и жаропонижающим эффектами и низкой токсичностью, не вызывает деградации гликозаминогликанов и коллагена в суставах. При приеме внутрь максимальный эффект развивается через 2 ч и продолжается 6—7 ч. Применяют при ревматизме, артрозах, спондилоартрозах. Препарат хорошо переносится, иногда наблюдаются диспепсические расстройства, аллергические реакции. При длительном применении возможно ульцерогенное действие. Противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в первом триместре беременности. При длительном применении необходимо контролировать картину крови.

    Кетопрофен подавляет агрегацию тромбоцитов, противовоспалительный эффект при суставном синдроме наступает к концу первой недели.

    Пироксикам — производное оксикама, оказывает сильное противовоспалительное действие, хорошо всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 3—5 ч, период полувыведения составляет 48—50 ч, суточная доза — 20—40 мг (при увеличении ее до 60 мг действие возрастает, но увеличивается и количество побочных эффектов). Применяют препарат 1—2 раза в сутки. Довольно высок риск развития желудочно-кишечных кровотечений, что объясняется большим периодом полувыделения.

    Лорноксикам несколько превышает пироксикам по активности. Мелоксикам преимущественно влияет на ЦОГ-2 и вызывает меньше побочных эффектов со стороны пищеварительного канала.

    Основные побочные эффекты, которые наблюдаются при применении НПВС — неселективных ингибиторов ЦОГ, представлены в таблице 2.15.

    Лечение воспалительных заболеваний соединительной ткани ревматоидного характера — трудный и сложный процесс, требующий поддержания определенной последовательности. В начале заболевания используют НПВС, главная цель их применения — угнетение воспалительного процесса, уменьшение болей, ригидности мышц и суставов. Вместе с тем они не изменяют течения заболевания. Модифицировать течение заболевания могут препараты базисной терапии.

    Средства базисной терапии, применяемые при лечении ревматоидного артрита, системных и других заболеваний соединительной ткани [ править ]

    В патогенезе этих заболеваний существенную роль играет гиперчувствительность замедленного типа. В ее осуществлении участвуют цитотоксические Т-лимфоциты, разрушающие клетки, имеющие на своей поверхности антигены; сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые посредством своих лимфокинов рекрутируют моноциты, превращая их в макрофаги, активируют секрецию и функцию последних, заключающиеся в цитотоксичности, фагоцитозе поврежденных клеток и пр. Но в патологически измененной синовиальной оболочке суставов (при ревматоидном артрите) или соединительной ткани при ее патологии обнаружены и иммунные комплексы (т. е. Ig и компоненты системы комплемента), и макрофаги, которые освобождают протеолитические ферменты, свободные радикалы кислорода, различные цитокины и т. д.

    В развертывании патологического процесса одну из ключевых функций выполняет моно-кин — интерлейкин-1 (ИЛ-1), продуцируемый макрофагами, инфильтрирующими поврежденные ткани, и синовиацитами, приобретающими такую способность. Из-за повышенного его образования активизируются синтез ПГЕ2 и функция нейтрофилов; и то, и другое стимулирует латентные протеазы, разрушающие синовиальную оболочку хряща. При этом образуются метаболиты коллагена, обладающие свойствами эндогенных антигенов, активизируются лимфоциты, освобождающие различные лимфокины, из которых следует отметить ИЛ-2, активирующий пролиферацию Т-лимфоцитов-киллеров, а также лимфокины, передающие сенсибилизацию другим клеткам, образуя их клоны.

    При лечении системных заболеваний соединительной ткани применяются так называемые базисные противоревматические средства, для которых характерно развитие медленного эффекта — через несколько месяцев после начала лечения (хингамин, пенициллинамин, препараты золота), цитостатики, а также глюкокортикоиды.

    Хингамин (делагил, хлорохин) введен в медицину в качестве противомалярийного средства, но он способен подавлять воспалительные реакции, в которых участвует элемент гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Стабилизирует клеточные и субклеточные мембраны лизосом, ограничивая выход из них гидролаз и тормозя этим фазу альтерации обычного воспаления. Кроме того, хингамин подавляет активность нуклеиновых кислот (внедряясь между парами их оснований), в частности лимфоцитов, тормозит продукцию ими лимфокинов, в том числе ИЛ-2, в результате снижается активность и деление Т-лимфоцитов, стимулирующее влияние Т-хелперов на деление моноцитов, продукцию ими ИЛ-1. В результате воспалительный процесс, возникающий из-за попадания антигена в соединительную ткань сустава, постепенно затухает. Применяют его при непрырывно рецидивирующем ревматизме, среднетяжелой форме ревматоидного артрита, системной красной волчанке и некоторых других заболеваниях подобного рода. Терапевтический эффект развивается медленно (через 10—12 нед) при ежедневном приеме препарата. Лечение должно быть длительным — минимум 6 мес, обычно 1—2 года.

    Столь длительное назначение препарата может сопровождаться возникновением нежелательных эффектов, связанных с накоплением препарата в тканях (угнетение секреции желудочного сока, нарушение функции печени, дерматит, лейкопения, миопатия). Наиболее опасна ретинопатия, способная привести к слепоте, поэтому при применении препарата надо регулярно контролировать остроту и величину поля зрения, назначать соляную кислоту с пепсином, нестероидные анаболические средства (оротовую кислоту, карнитин и др.).

    Пеницилламин (купренил) — продукт метаболизма пенициллина; содержит сульфгидрильную группу, способную связывать многие вещества, в том числе тяжелые металлы. Считается, что пеницилламин образует комплексные соединения с медью, облегчая этим ее доставку в очаги воспаления, в которых обычно снижены и ее содержание и активность супероксиддисмутазы, устраняющие избыток свободных радикалов кислорода, освобождающихся в очаге воспаления и повреждающих мембраны соседних клеток. Образуя комплексные соединения с железом, пеницилламин ограничивает его катализирующую роль в образовании чрезвычайно активного радикала кислорода (ОН). Кроме того, он тормозит образование антигенов коллагеновой структуры.

    Применяют пеницилламин преимущественно при лечении активного прогрессирующего ревматоидного артрита. Терапевтический эффект проявляется через 12 нед, отчетливое улучшение — через 5—6 мес. При длительном назначении возможны нежелательные эффекты: высыпания, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, временная потеря вкуса, тромбоцитопения (иногда тяжелая с геморрагиями), протеинурия (иногда заканчивающаяся развитием нефротического синдрома).

    Препараты золота — кризанол, солганал, ауротиоглюкоза, ауронофин — нарушают захват антигена макрофагами, препятствуют освобождению интерлейкина-1 моноцитами и интерлейки-на-2 лимфоцитами, подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов, снижают активность Т-хелперов, образование Ig В-лимфоцитами, ревматоидного фактора, иммунных комплексов, тормозят активацию системы комплемента.

    Эти препараты используют для лечения ревматоидного артрита, системной красной волчанки, псориатического артрита и других коллагенозов. Растворы (кризанол, солганал — масляные, ауротиоглюкоза — водный) предназначены для парентерального введения (внутримышечно или непосредственно в область пораженного сустава), ауронофин — препарат для перорального приема.

    Иньекции указанных препаратов производят 1 раз в неделю (ауронофин принимают ежедневно) длительное время. Первые признаки улучшения состояния больного могут проявиться через 6—7 нед, отчетливый терапевтический эффект возникает через 10—12 нед. Для получения более выраженного эффекта препараты золота назначают одновременно с нестероидными противовоспалительными средствами или с глюкокортикоидами. Надо отметить, что приблизительно у 25—30 % больных эти препараты оказываются неэффективными, но об этом можно судить после 6 мес их использования.

    Осложнения при применении препаратов золота: сыпь, язвы на слизистой оболочке рта, протеинурия, тромбоцитопения и изредка панцитопения, отмечают функциональные нарушения печени, при пероральном применении иногда может возникнуть нитритоидный криз. Пероральный препарат менее опасен, так как выводится стенкой толстой кишки, меньше накапливается в почках и печени.

    Цитостатики (циклофосфан, хлорбугин, азатиоприн реже — меркаптопурин, циклоспорин А) применяют при лечении диффузных заболеваний соединительной ткани. Угнетая деление клеток, в том числе лимфоидной ткани, они ограничивают образование иммунокомпетентных клеток и развитие иммунологических механизмов при ревматоидном артрите, системной волчанке и пр. Названные препараты рассматривают как резервные, обычно их применяют при неэффективности других противоревматоидных средств медленного действия.

    Назначают их иногда и при тяжелых формах заболевания с ГАТ, так как ингибируя деление Т-лимфоцитов они нарушают их кооперацию с В-лимфоцитами, а следовательно, и образование иммуноглобулинов.

    При назначении цитостатиков возможны серьезные осложнения.

    Циклоспорин А — это антибиотик, являющийся циклическим пептидом, состоящим из 11 аминокислот. Препарат внедряется в лимфоциты, связывается с цитоплазматическими и ядерными белками, тормозя кодирование синтеза в активированных Т-лимфоцитах лимфокинов, в частности интерлейкина-2, у-интерферона, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, фактора их хемотаксиса. Кроме того, он стимулирует функцию моноцитов (так как подавляет их активирование лимфокинами), в том числе продукцию интерлейкина-1, подавляет генерацию кланов цитостатических клеток-киллеров по отношению к пересаженным тканям. Очень важным является его свойство сохранять и даже повышать активность Т-супрессоров, т. е. циклоспорин А способствует проявлению естественной иммунодепрессии, подавляет отторжение пересаженных тканей и органов. Он меньше других цитостатиков угнетает деление клеток в различных тканях, и при его применении возникает меньше гематологических и инфекционных осложнений.

    Применяют циклоспорин А обычно в комбинации с преднизолоном при лечении больных с гломерулонефритом, что позволяет снизить дозу преднизолона и уменьшить количество обострений данного заболевания.

    При назначении циклоспорина А необходимо поддерживать его уровень в плазме крови не выше 200—400 мг мл»1, чтобы не допустить развития тяжелых осложнений. При более высоких концентрациях циклоспорина А в крови у больного может нарушиться кровоснабжение почек, уменьшиться диурез, фильтрация в клубочках, повыситься уровень калия в плазме крови и артериальное давление, развиться гиперхлоремический ацидоз, появиться гипомагниемия, проявляющаяся в возникновении тремора, судорог. Кроме того, при приеме циклоспорина А могут наблюдаться гиперплазия десен, торможение образования простациклина эндотелиальными клетками, что способствует тромбообразованию, угнетение функции печени. При неэффективности НПВС и средств базисной терапии и в случаях очень тяжелого течения воспалительного процесса применяют глюкокортикостероиды.

    Стероидные противовоспалительные средства

    По химическому строению стероидные противовоспалительные средства (СП ВС) относятся к 11,17-оксикортикостероидам. Первыми препаратами этой группы были естественные глюкокортикоиды, выделенные из надпочечников — гидрокортизон и кортизон. В настоящее время осуществлен синтез этих веществ, а также ряда их аналогов и производных.

    Из синтетических аналогов СП ВС наиболее часто в клинической практике используют преднизолон (дегидрированный аналог гидрокортизона), метилпреднизолон, а также фторированные производные — дексаметазон, триамцинолон, флуметазон, бетаметазон. При введении в молекулу одного или нескольких атомов фтора происходит существенное повышение противовоспалительной активности препаратов.

    Противовоспалительный эффект СП ВС в первую очередь связан с их способностью ингибировать фермент фосфолипазу А2 (ФЛА2 через белок липокортин, индуцируя его образование в лейкоцитах.

    Этот фермент участвует в гидролизе мембранных фосфолипидов, освобождая из них арахидоновую кислоту, являющуюся субстратом для синтеза противовоспалительных медиаторов — простагландинов и лейкотриенов. К тому же стероидные противовоспалительные средства угнетают ген, кодирующий образование ЦОГ-2, функционирующей в очаге воспаления, не влияя на ЦОГ-1 в нормальных тканях. Таким образом, глюкокортикоиды существенно подавляют образование простагландинов в очаге воспаления. Кроме того, они обладают анти-оксидантными свойствами, тормозя пероксидное окисление липидов и сохраняя целостность клеточных мембран. Этим они препятствуют распространению воспаления.

    Антипролиферативный эффект СП ВС связан с ограничением миграции моноцитов в очаге воспаления и торможением деления тромбобластов, а также ограничением миграции моноцитов в очаге воспаления и торможением деления фибробластов. Они также подавляют синтез мукополисахаридов и этим ограничивают связывание тканями воды и белков плазмы, попавших вместе с экссудатом в очаг воспаления. В результате сокращается развитие фибриноидной фазы ревматического воспаления, а затем и гиалиноза. СП ВС угнетают активность коллагеназы — протеолитическо-го фермента, разрушающего интерстициальный коллаген и вызывающего деструкцию костей при ревматоидном артрите.

    Используют стероидные противовоспалительные средства при всех формах активного ревматизма и прежде всего — при первичном ревмокардите, красной волчанке, ревматоидном артрите. Для получения наилучшего эффекта их рекомендуется вводить локально, т. е. делать внутрисуставные, интрасиновиальные и другие инъекции. Курс лечения обычно длится 1—2 мес, отмена препаратов должна проводиться медленно. Часто глюкокортикоиды в острой стадии ревматоидного процесса или при ревматоидном артрите сочетают с НПВС, потому что под влиянием комплексной терапии в более короткие сроки и у большего числа больных уменьшаются признаки поражения сердца, суставов, формирование пороков. (Побочные эффекты и дозы СПВС см. в соответствующем разделе.)

    Применение в спортивной медицине и в практике спортивной подготовки [ править ]

    Напряженная интенсивная тренировка — это практически всегда своего рода травматизация, сопровождающаяся воспалением. Происходит физиологическое изнашивание активно работающей мышечной ткани, распад биологических структур, да и сам процесс тренировки чреват постоянным риском образования микро- и макротравм (вывихи, растяжения, ушибы и даже частичные или полные разрывы мягких тканей). При этом следует учитывать: чем выше квалификация атлета и процент мышечной массы в организме, тем больше возможность развития процессов аутотравматизации вследствие мощнейших произвольных сокращений мышечных волокон и некоторого отставания биологической прочности мышечной и связочно-суставной ткани от функциональных возможностей центральной нервной системы и поперечнополосатой мускулатуры. Этот дисбаланс сам по себе способствует активному применению различных допинговых препаратов, стимулирующих работоспособность, в том числе анаболических стероидов, что запрещено WADA.

    Применение НПВС для лечения спортивных травм давно распространено и достаточно популярно в практике спортивной медицины. Используются различные лекарственные формы, а именно — мази, гели, линименты, таблетки, инъекции, свечи, пластыри.

    Как уже указывалось, общим механизмом действия НПВС является ингибирование синтеза медиаторов воспаления, простагландинов, а также уменьшение отека и периферическое аналгези-рующее воздействие. Одно из свойств НПВС — их способность влиять на реологические свойства крови путем воздействия на мембрану клеток крови. Эти средства препятствуют агрегации (слипанию) клеток крови, образованию стазов (застоев крови в капиллярах и прекапиллярах), формированию тромботических масс. Весь этот комплекс проявлений фармакологических свойств способствует уменьшению болевого синдрома, снижению отечности, замедлению и приостановке воспалительных реакций, более быстрому восстановлению функции поврежденного органа или ткани.

    В популярной спортивной литературе, особенно изданной в США, иногда рекомендуются чрезмерные дозировки НПВС — например, до 12 г ибупрофена в сутки. Конечно, ориентироваться на них нельзя. Возможно увеличение указанной в инструкции дозировки максимум на 20-40 %.

    Применение НПВС показано при различных травмах легкой и средней степени тяжести (растяжениях, ушибах, вывихах, надрывах мышц и связок), а также при микротравмати-зации мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. Однако нельзя не учитывать, что современные высокоэффективные НПВС, обладая мощным противовоспалительным и анальгетическим эффектом, часто маскируют болевые сигналы организма о надвигающейся серьезной угрозе в виде тяжелой травмы — чаще всего, опорно-двигательного аппарата или мягких тканей. Используя эти средства, спортсмен часто продолжает тяжелые и интенсивные тренировочные занятия, усугубляя патологический процесс и превращая микротравму в серьезное органическое поражение суставов, связок, сухожилий или мышц с формированием рубцового замещения биологически активных тканей организма. Когда боль становится нестерпимой, реабилитационные мероприятия бывают крайне длительными и малоэффективными. Очень часто в таких случаях требуется оперативное вмешательство, в то время как тяжелой травмы можно было избежать. Всегда следует помнить, что НПВС не являются этиологическими и патогенетическими средствами лечения патологического процесса; основное их действие заключается в уменьшении и частичном устранении симптомов воспаления.

    Не следует забывать, что влияние НПВС на реологические свойства крови может значительно усилить кровотечение или даже вызвать его в том случае, когда его могло и не быть.

    Таким образом, НПВС могут оказать существенную помощь только при корректном назначении и правильном применении.

    В принципе, назначение СП ВС в спортивной медицине наиболее оправдано в лечении различных как острых, так и хронических спортивных и бытовых травм мягких тканей, суставов, надкостницы и т. п. Применяется как общая и местная, так и очаговая терапия — введение препарата непосредственно в сустав или околосуставные ткани. Обязательно надо учитывать, что использование глюкокортикоидов, особенно в течение длительного времени, в значительной степени снижает стрессовую реактивность надпочечников и адаптационный потенциал организма. Побочные эффекты, в частности, атрофия коры надпочечников, могут оказаться необратимыми.

    sportwiki.to

    © 2018 Детский травмоцентр "Бегемот"